Dopamina – słów kilka o depresji i złej tolerancji stresu cz2

W poprzednim wpisie było więcej o serotoninie, której nieprawidłowy poziom ma kluczowe znaczenie dla naszego nastroju. Dopamina jest również bardzo ważnym neurprzekaźnikiem, jej niedobór podobnie jak niedobór serotoniny może być przyczyną depresji. Jednak działanie dopaminy trochę różni się od serotoniny więc czasem warto poznać objawy niedoborów/nadmiarów po to żeby skuteczniej lczyć pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi.

Dopamina mi osobiście najbardziej kojarzy się z motywacją czy ogólnie pojętą gotowością do działania 😉  Ale ponieważ jest niezbędna do syntezy noradrenaliny i adrenaliny jest również bardzo ważna dla tolerancji stresu. Wszyscy kojarzymy noradrenainę i adrenalinę jako neuroprzekaźniki związane ze stresem, walką i ucieczką. Ich prawidłowy poziom daje nam w momencie zagrożenia możliwość pretrwania. Dzięki nim możemy osiągnąć pełną koncentrację i mobilizację. Ich działanie z poziomu psychicznego ułatwia nam podjęcie trafnych decyzji np podczas wypadku, pożaru czy jakiejkolwiek sytuacji związenj z zagrożeniem życia. Pozwalają na przetrawanie również z poziomu fizycznego, ponieważ działają przeciwbólowo, dają nam ogromna siłę i zapobiegają wykrwawieniu się w przypadku zranienia.

 

 

Niedobór dopaminy:

  • depresja
  • zaburzona tolerancja stresu
  • brak motywacji
  • napady agresji, złości
  • przygnębienie
  • problem z dokończeniem tego co zaczynamy
  • chęć odizolowania się
  • zwiększone wydzielanie prolaktyny
  • bardzo duże niedobory – prakinson

W przypadku niedoborów dopaminy zaburzenia nastroju występują tak jak w niedoborze serotoniny. Jednak jeśli już zmusimy się do zorbineia czegoś co lubimy możemy odczuwać radość. Więc w przypadku niedoborów dopaminy warto pamiętać o swoim hobby i robić (zmusić się by zrobić) to co lubimy.

Nadmiar dopaminy:

  • chroniczny stan walki i ucieczki
  • uczucie lęku i napięcia, niepokoju, zmęczenia
  • złość, agresja
  • nadwrażliwość psycho-fizyczna
  • zaburzenia snu
  • utrata zdrowego rozsądku
  • mania
  • zwiększone libido

Tak jak w przypadku serotoniny ogromną rolę odgrywają tu:

  • kwas lewometfoliowy (MTHF)
  • witamina B6 (P5P)
  • żelazo
  • witamina C
  • witamina D3
  • SAMe (S adenozylo L metionina)
  • miedz, witamina B3, cynk, magnez

W przypadku niedoborów dopaminy warto zadbać o uzupełnianie tych składników. Można również korzystać z supelemntów zaliczanych do adaptogenów, które zwiększają tolerancję stresu. Jednak podstawą będzie zawsze wspomaganie syntezy – tak, żeby nasz organizm

Źródła:

  1. Datis Kharrazian „Why isn’t my brain working” The revolutionary understanding of brain decline and effective strategies to recover your brain’s health” (2013-05-01)
  2. Hardly, Cullen „The gut-brain connection: Alterin your diet to improve your emotional health” (2014-09-08)
  3. Webinar „Chemina mózgu, środki nootropowe, depresja” Julia Cichaczewska

 

DEPRESJA -jak poziom neuroprzekaźników może wpływać na nasz nastrój i nie tylko

Ktoś mógłby zapytać co ma wspólnego depresja z dietą i odżywianiem, otóż ma bardzo dużo.  Depresja jest chorobą złożoną  i chociaż można na nią spojrzeć jak na zaburzenie poziomu neuroprzekaźników to jest to duże uproszczenie. Przyczyn depresji można szukać w jelitach, można szukać w zaburzeniach hormonalnych jak i  w czynnikach czysto psychicznych (przewlekły stres). Nie zmienia to faktu, że jedne z drugimi się przeplatają i jedne wynikaja z drugich – dając nam efekt błędnego koła. To dlatego leczenie powinno obejmować zarówno terapię (duszę, umysł) jak i ciało (między innymi wyrównanie poziomu neuroprzekaźników).

Jeśli chcemy osiągnąć to ostatnie musimy dostarczyć odpowiednich witamin i składników mineralnych. Do syntezy serotoniny, dopaminy, acetylocholiny, noradrenaliny i innych neuroprzekaźników potrzebne są witaminy i składniki mineralne. A to oznacza, że dieta może mieć (MA) bardzo duże znaczenie w powstawaniu zaburzeń psychicznych

 

SEROTONINA

Dziś będzie o serotoninie. Jest ona chyba najbardziej znanym neuroprzekaźnikiem i za pewne sporo z Was kojarzy ją z hormonem szczęścia. W zasadzie najczęściej spotykaną formą terapii depresji jest podanie leków, które mają zwiększyć ilość serotoniny (tzw. inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny). Warto wiedzieć, że depresję można mieć zarówno z niedoboru jak i z nadmiaru serotoniny co trochę komplikuje sprawę. Ponieważ podanie wyżej wspomnianych inhibitorów osobie z depresją spowodowaną nadmiarem serotoniny pogorszy stan takiej osoby. Warto też wiedzieć, że wychwyt zwrotny serotoniny to nie to samo co synteza nowej serotoniny.

 

 

Jak widzicie do syntezy serotoniny i dalej melatoniny potrzebne są witamina D3, C, kwas lewometfolowy (MTHF) witamna B3, witamina B6 (w postaci 5 fosforanu pirydoksalu). Jeśli chcemy wspomóc  szlak syntezy serotoniny możemy zacząć od  uzupełnienia niedoborów tych podstawowych składników. Czasem przy niewielkich zaburzeniach uzupełnienie tych podstawowych składników wystarczy żeby organizm sam wyprodukował odpowiednie ilości zarówno serotoniny jak i melatoniny.

Objawy niedoboru serotoniny:

– depresja

– brak uczucia spełnienia ?  nawet jeśli robimy to co lubimy nie czujemy się szczęśliwi

–  zaburzenia snu (niedobór serotoniny wpływa na niedobór melatoniny)

– szum w uszach

– złość, wściekłość

 

Objawy nadmiaru serotoniny:

– depresja (!)

– wysokie ciśnienie lub skoki ciśnienia

– pocenie się nawet bez wysiłku fizycznego

– stany lękowe

– złość, agresja

– hipomania

– biegunki, wymioty

– podwyższona temperatura ciała

Nadmiar serotoniny najczęściej wywołany jest lekami. Jeśli długo mieliśmy niedobór serotoniny i jeśli potencjał spoczynkowy neuronów jest zbyt blisko bodźca progowego również możemy mieć objawy nadmiaru serotoniny.

 

 

Źródła:

  1. Datis Kharrazian „Why isn’t my brain working? The revolutionary understanding of brain decline and effective strategies to recover your brain’s health” (2013-05-01)
  2. Hardly, Cullen „The gut-brain connection: Alterin your diet to improve your emotional health” (2014-09-08)
  3. Webinar „Chemina mózgu, środki nootropowe, depresja” Julia Cichaczewska

 

 

 

 

 

Borelioza i inne choroby odkleszczowe

BORELIOZA

Choroba zakaźna powodowana przez krętki Borrelia burgdorferi (Bb). Zwana również chorobą Lyme lub krętkowicą kleszczową. Początkowo może dawać tylko objawy skórne tzw. rumień wędrujący, potem może objąć praktycznie cały organizm. Co ważne nie każda chora osoba ma w pierwszej fazie rumień wędrujący! Boreliozą zarażamy się najczęściej w wyniku ukąszenia przez kleszcza, który jest nosicielem krętków boreliozy. Wyróżnia się wczesną rozsianą oraz późną (przewlekłą) postać, chociaż ciężko wyznaczyć granicę pomiędzy jedną a drugą. Ze względu na nietypowy charakter objawów i jednocześnie bardzo trudną diagnostykę często osoby chore leczone są na zaburzenia neurologiczne, depresję czy stany zapalne mięśni/stawów.

O postaci późnej dr Burrascano (jeden z najlepszych specjalistów w dziedzinie boreliozy) mówi choroba z Lyme. Ponieważ w stanie przewlekłym ogromną rolę odgrywa zaburzenie układu immunologicznego, koinfekcje (zarażenie innymi drobnoustrojami), zaburzenia metaboliczne, hormonalne, toksyny biologiczne i zły stan ogólny. Na tym etapie rozwijają się infekcje, z którymi do tej pory układ odpornościowy by sobie poradził dając kolejne objawy.

W badaniach in vitro potwierdzono, że przewlekła choroba z Lyme hamuje i zabija limfocyty B i T. Zmniejsza również ilość komórek NK (natural killers). Właśnie to powoduje, że uaktywniają się w organizmie kolejne infekcje.

JAK MOŻEMY SIĘ ZARAZIĆ

– ukłucie kleszcza, który jest zarażony (w Polsce szacuje się, że ok 30% kleszczy). Teoretycznie kleszcz musi być długo w skórze żeby doszło do zarażenia, dlatego najlepiej jeśli usuniemy go w ciągu pierwszych 10 godzin

– chorobę przenoszą również inne owady – pchły, roztocza, moskity. Mówi się, że ok 2% populacji komara brzęczącego (Culex pipiens) jest nosicielami krętków boreliozy

– zarazić można się również poprzez kontakt z krwią osoby chorej (transfuzja krwi!)

Możemy nie wiedzieć, że mieliśmy kleszcza. Mogę powiedzieć z własnego doświadczenia – miałam kilkanaście razy kleszcza i zawsze udawało mi się go szybko usunąć, ale zdarzyło mi się mieć również  postać larwalną. Taki kleszcz jest malusieńki, ma wielkość główki od szpilki i jest „przezroczysty” dużo trudniej go zauważyć niż postać dorosłą.

Zarówno postać larwalna, postać dojrzała jak i nimfa mogą przenosić boreliozę i inne choroby odkleszczowe. Nadal niewiele mówi się o koinfekcjach, a oprócz boreliozy kleszcz może przenosić również inne drobnoustroje więc warto robić również w tym kierunku diagnostykę.

Krętki Borellia znajdują się w przewodzie pokarmowym kleszcza do którego dostają się z krwi zarażonych zwierząt. W żołądku kleszcza występują one w postaci skupisk (grudek). Kleszcz opija się krwią gryzoni, ssaków w tym człowieka. Informacje odnośnie żywicieli są sprzeczne – spotkałam się z teorią jakoby kleszcz wbijał się tylko raz (a była to informacja od Pani z nadleśnictwa, która prowadzi zajęcia na temat boreliozy w szkołach!) Cykl życiowy pokazuje, że kleszcz nie ma jednego żywiciela. Co ważne możemy stać się żywicielem pośrednim (ukąszenie przez postać larwalną). Sama miałam w gabinecie 2 przypadki, gdzie 2 osoby były równocześnie zarażone. Ale skoro postać larwalna przenosi boreliozę to jest wielce prawdopodobne, że ten sam kleszcz ugryzł dwie osoby razem mieszkające. Co tylko dowodzi jak wiele przekazuje się błędnych informacji dotyczących kleszczy i chorób odkleszczowych.

Wracając do rozwoju boreliozy

Po wkłuciu w skórę, kleszcz za pomocą rynienki opija się krwią człowieka. Ponieważ krętki Borellia znajdują się w jego przewodzie pokarmowym dopiero kiedy kleszcz wymiotuje może nas zarażać  wszystkimi drobnoustrojami, które w jego przewodzie pokarmowym się znajdują.

Ponieważ wytworzenie hyposmou (rynienki) trwa kilka godzin teoretycznie w początkowej fazie wbicia jesteśmy bezpieczni. W praktyce podaje się że wytworzenie rynienki trwa od kilku do kilkunastu godzin.

OBJAWY

Najbardziej znanym objawem jest rumień wędrujący. Choć niestety mylący ponieważ nawet 70% osób po ukąszeniu przez kleszcza tego objawu nie ma. Rumień pojawia się ok 2-3 tygodni po ukąszeniu i po około miesiącu znika. Jeśli rumień utrzymuje się dłużej możemy podejrzewać, że krętki rozsiały się i mamy wczesną postać boreliozy. Możemy mieć rumień bez boreliozy. Do tej pory mówiło się, że jeśli ma on niewielką średnicę, jest jednolity i pojawia się do 3 dni od ukąszenia wówczas jesteśmy „bezpieczni”. Jeśli rumień pojawia się szybko może świadczyć o reakcji alergicznej a nie boreliozie. Jeśli pojawia się później przemawia raczej za boreliozą. Krętki boreliozy atakują nabłonek, komórki nerwowe i mięśniowe. Mogą również atakować śródbłonek i tkankę łączną co oznacza, że mogę atakować praktycznie wszystkie nasze organy: skórę, serce, mózg, nerki? Dlatego objawy są tak nie specyficzne i manifestują się zależnie od zarażonych organów.

Charakterystyczne dla boreliozy jest napadowe (okresowe) występowanie objawów. Często na początku są krótkotrwale i niezbyt charakterystyczne. Z czasem nasilają się i trwają coraz dłużej. Wczesne stadium boreliozy (wczesno rozsiana, która najlepiej rokuje jeśli chodzi  leczenie) przypominają brak odporności ? trochę jakbyśmy łapali infekcje i zdrowieli. Bardzo dobrze opisała na swoim forum dziennikarka Barbara Belt, która zachorowała na boreliozę:

Jej blog czytałam już dość dawno ale zapamiętałam te słowa

„Ciekawe co to było, dobrze że przeszło”

Jak wspomniałam często diagnoza trwa latami ponieważ objawy są mało specyficzne:

zmęczenie – czasami przewlekłe zmęczenie, które nie mija nawet jeśli śpimy po kilkanaście godzin. Początkowo napadowe, potem już trwające cały czas, bez względu na ilość snu i odpoczynku

nadwrażliwość na alkohol

– napadowe bóle karku, drętwienie karku

napady otępienia – mgła mózgowa, uczucie odrealnienia. Czasami opisywane wrażenie jakby wylewu krwi do mózgu, upośledzenia umysłowego

wypadanie włosów – czasami nawet łysienie

– napadowe drętwienia, mrowienie kończyn

skoki ciśnienia (np. bardzo wysokie ciśnienie samoistnie się obniża)

zmienny puls-tętno

temperatura ciała często w boreliozie obniżona, podwyższona oznacza raczej koinfekcje

zaburzenia widzenia (widzenie nieostre, mroczki)

– zaburzenia słuchu (szumy, brzęczenie lub utrata słuchu)

zaburzenia neurologiczne i psychiczne: depresja, zmienność nastroju, stwardnienie rozsiane (bywają i takie przypadki, gdzie diagnozowane są zaburzenia neurologiczne, które wynikają z boreliozy i w trakcie jej leczenia wycofują się, choć to zależy od tego jak rozległe są uszkodzenia układu nerwowego)

– borelioza stawowa

–  borelioza wtórno- skórna

– chłoniak limfocytarny

– zapalenia mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu

DIAGNOSTYKA – nie taka prosta sprawa 🙁

Przede wszystkim diagnostyka powinna obejmować boreliozę i koinfekcje (choroby odkleszczowe spowodowane innymi drobnoustrojami).

Diagnostyka jest trudna chociażby ze względu na to, że krętki boreliozy różnią się zestawem genów. Potwierdzonych w tej chwili jest 5  chorobotwórczych genogatunków Borrelia burgdorferii.

Niektóre gatunki atakują stawy inne układ nerwowy ale często pacjenci mają całe spektrum objawów (np. krętki atakują stawy ale wydzielają neurotoksyny, które są szkodliwe dla układu nerwowego).

Jakie mamy możliwości:

– PCR kleszcza –  jeśli znaleźliśmy kleszcza możemy zbadać czy jest nosicielem krętków Borellia. Jeśli badanie to potwierdzi wówczas robimy dalsza diagnostykę w kierunku boreliozy.

Badania w kierunku boreliozy:

– test Elisa

– Western – Blot (immunoblot)

– LTT borelioza

– C6 Lyme

– kompleksy immunologiczne KKI

Po wniknięciu krętków boreliozy do organizmu makrofagi wchłaniają bakterie i wysyłają informację do limfocytów B. Te wytwarzają przeciwciała IgM i IgG. Przy czym te pierwsze wytwarzane są po kontakcie z bakterią kiedy zakażenie jest czynne. Natomiast IgG powstają w okresie zdrowienia „tak na wszelki wypadek”. Czasami przeciwciała IgG utrzymują się miesiącami lub latami. Przeciwciało tworzy z bakterią kompleks, ten wychwytywany jest przez komórki żerne, które wydzielają enzymy trawienne i trawią bakterię.

Ponieważ testy badają najczęściej przeciwciała IgG i IgM (wolne przeciwciała) mamy do czynienia z kilkoma sytuacjami, w których nie wykrywają choroby:

1)     Krętki boreliozy łączą się z przeciwciałami tworząc kompleksy immunologiczne. Niektóre testy nie wykrywają kompleksów a tylko wolne przeciwciała. To oznacza, że jeśli infekcja rozwija się długo i przeciwciała wyłapujące krętki zostały „uwięzione” w kompleksach – wówczas testy wychodzą negatywnie

2)     Krętki niszczą limfocyty B i T, osłabiony układ odpornościowy nie wytwarza przeciwciał, a więc pomimo pełnoobjawowej choroby testy nie wykryją przeciwciał. Paradoks polega na tym, że podczas leczenia takich pacjentów wyniki „pogarszają się” tzn testy pokazują przeciwciała w trakcie zdrowienia pacjenta. Miano przeciwciał podnosi się wtedy ponieważ układ odpornościowy w końcu może je wytwarzać (jest to wtedy dobry objaw podobnie jak rosnąca ilość prążków w teście Western Blot).

3)     Krętki boreliozy mogą przechodzić w postać uśpioną (nieinwazyjną) czyli tzw formę L. Taka forma otacza się pęcherzykiem tworząc cystę, która nie jest wykrywana przez testy ELISA i western bloot

4)     Przyjmujemy leki immunosupresyjne – co powoduje że nie wytwarzamy przeciwciał chociaż mamy krętki boreliozy. Z tego powodu u osób z boreliozą nie wprowadza się leczenia immunosupresyjnego (sterydy, blokady dostawowe)!!

W takich przypadkach mówimy o boreliozie seronegatywnej  negatywny wynik testu pomimo tego, że chorujemy na boreliozę. Niestety testy serologiczne mogą stawać się mniej czułe wraz z rozwojem infekcji. Ciekawostką jest to, że pacjenci z ciężką postacią boreliozy u których testy wychodziły negatywnie stają się seropozytywni w trakcie leczenia. I jest to jak najbardziej dobry objaw  – oznacza, że w trakcie leczenia organizm zaczął wytwarzać przeciwciała.

To jak silne mamy objawy zależy w dużym stopniu od czasu trwania infekcji, od występowania koinfekcji ale również od stosowanego leczenia. Niestety w tym przypadku leczenie lekami immunosupresyjnymi może powodować znaczne pogorszenie!!! Kiedy układ odpornościowy zostanie wyciszony lekami borelioza ma idealne warunki do namnażania się. Dlatego leki immunosupresyjne i sterydy (również sterydy dostawowe) są bezwzględnie zabronione w boreliozie!!

LECZENIE BORELIOZY

Ponieważ na obraz choroby składa się tak wiele czynników (stres, obniżenie odporności, czas trwania infekcji, stosowane wcześniej leki itd. itd.) w leczeniu ogromne znaczenie ma kompleksowe zajęcie się pacjentem. Niestety leczenie w Polsce często opiera się na krótkotrwałej antybiotykoterapii, po której chory może czuć się gorzej ejśli nie uda sie wybić wszystkich krętków. Wtedy po antybiotykoterapii wyjałowiony organizm jest doskonalym środowiskiem dla rozwoju krętków… Leczenie boreliozy powinno obejmować nie tylko antybiotykoterapię ale również wspomaganie układu odpornościowego i nie tylko.

Podczas trwania choroby krętki borrelia hamują wydzielanie i zabijają limfocyty B i T. Zmniejszają ilość komórek NK (natural killers, podgrupa CD57). Oznacza to, że oprócz wszystkich komplikacji związanych z rozwojem boreliozy dochodzą jeszcze problemy z obniżeniem odporności a także  zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworów. Obniżony poziom limfocytów w efekcie powoduje rozwój koinfekcji i uaktywnienie wcześniejszych przewlekłych infekcji (np. uaktywnia się wirus opryszczki).

Bardzo często rozwój boreliozy wiąże się z niewydolnością przysadki mózgowej i zaburzeniami na osi podwzgórze-przysadka (objawia się spadkiem energii, zmniejszeniem libido,

Jaki najczęściej koinfekcje towarzysza boreliozie:

– Babesia (działa immunosupresyjnie)

-Bartonelia (BLO)

– Ehrilichia

– Anaplazmy

– Mykoplazmy

– wirusy

– czasami drożdżaki we krwi obwodowej, czasami nicienie (niektórzy uważają że mogą być również przenoszone przez kleszcze)

 

Zobaczcie więc, że ilość drobnoustrojów na obecność których powinniśmy być przebadani podczas diagnozowania i leczenia choroby z lyme jest całkiem spora. Najlepsi lekarze zajmujący się borreliozą są przekonani, że części koinfekcji po prostu jeszcze nie znamy albo nie mamy testów, które by je wiarygodnie wykrywały.

Pozytywnym aspektem jest zbliżone leczenie niektórych koinfekcji. Mniej pozytywnym to, że leczenie powinno być wprowadzone na podstawie diagnostyki kliniczej! Niestety w praktyce ciężko będzie znaleźć lekarza, który wprowadzi leczenie bez uzyskania wcześniejszego potwierdzenia w testach.

Warto dodać, że w przypadku wystąpienia rumienia wędrującego nie ma sensu czekać z leczeniem na potwierdzenie w testach. Od momentu wystąpienia rumienia musimy odczekać 4-5 tygodni żeby zrobić testy. W tym czasie lepiej jest rozpocząć leczenie – im wcześniej tym większe szanse na wyleczenie.

Nie ma jednego sposobu leczenia, który pomógłby wszystkim chorym. Leczenie zależy od tego jak długo trwa infekcja, jakie układy zostały zainfekowane, czy istnieją koinfekcje ale również od tego czy pacjent był wcześniej leczony lekami immunosupresyjnymi.

Dr Burconessco zaznacza, że każdy aspekt leczenia jest bardzo ważny i pacjent nie powinien żadnego pomijać. Oprócz leczenia antybiotykami dochodzi niekiedy leczenie objawowe, czasami psychoterapia. Zawsze jest to również wspomaganie supelemntacyjne.

Niepowodzenie terapii można przewidzieć jeśli pacjent nie współpracuje jeśli spożywa alkohol lub jeśli się nie wysypia. Dodałabym jeszcze, że najpierw pacjent musi trafić do lekarza, który będzie potrafił go tak kompleksowo poprowadzić.

 

Suplementacja w boreliozie w kolejności jej znaczenia:

– probiotyki – są niezbędne głównie ze względu na terapię antybiotykami. Najlepiej jeśli są to probiotyki wieloszczepowe.

– multiwitaminy – stosowane przez długi okres czasu

– koenzym Q10 – 400mg dziennie

– kwas R-ALA (alfa liponowy, tiooktanowy) ? ułatwia wnikanie koenzymu Q10 do komórek, dawka ok 300mg – 2x dziennie

– kompleks witamin z grupy B  zwłaszcza jeśli występują neuropatie (tu nie tyle duża dawka ile dobra jakość)

– witamina B12 – bada się jej poziom i suplementuje w postaci metylkobalaminy. Czasami jest to agresywne leczenie pozajelitowe

– magnez – nie ma sensu badać jego poziomu we krwi, ponieważ jest jonem wewnątrzkomórkowym. Do objawów niedoboru należą skurcze mięśniowe, nadpobudliwość mięśnia sercowego, słaba żywotność i nawracające sztywnienie mięśni. Czasami suplementacja wprowadzana jest dożylnie.

– niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe NNKT

– czynnik NT (NT faktor) zwiększa poziom energii produkowany prze Research Nutritional.

 

Pozostałe

– l-karnityna 1500-2000 mg dziennie z SAM-e – 400mg

– zielona herbata – najczęściej w postaci wyciągu z zielonej herbaty, zależy nam na związku o bardzo silnych właściwościach przeciwutleniających (EGCG), nie chcemy natomiast dostarczać nadmiernej ilości teiny (kofeiny)

– Cordyceps (cordymax) – działa antyoksydacyjnie, zwiększa aktywność dysmutazy nadtlenkowej

– reishi max – wyciąg z grzybów reishi, u pacjentów z mianem  NK CD57 poniżej 60

– czynniki przekaźnikowe (tylko firma researched nutritional)

– glukozamina – przy objawach ze strony stawów

– witamina C – wpływa pozytywnie na tkankę łączną

– witamina D – poziom powinien być powyżej 65, jeśli jest mniejszy suplementujemy D3

 

Bibliografia:

http://www.barbra-belt.pl/borelioza-przezylam-przeczytaj-moze-tez-pomozesz-komus-przezyc/

http://www.kleszcz-choroby.pl/borelioza-krok-po-kroku?start=10

file:///C:/Users/Monika/Desktop/burrascano2008.pdf

http://www.ilads.org/lyme/ILADS_Guidelines.pdf

 

 

Nietolerancja histaminy

Nietolerancja  

Pojęcia nietolerancji pokarmowej i alergii pokarmowej w mowie potocznej są błędnie stosowane zamiennie. Zasadnicza różnica polega na tym, że w nietolerancji pokarmowej w reakcji na dany pokarm nie bierze udziału układ immunologiczny. Nietolerancja  danego produktu jest wynikiem niskiej aktywności lub braku enzymu, biorącego udział w rozkładzie danego składnika.

Brak lub mała aktywność enzymu powoduje nieprawidłowy metabolizm danego składnika. Konsekwencją jest jego kumulowanie w organizmie i różnego rodzaju negatywne reakcje. Akurat w przypadku histaminy objawy są bardzo zbliżone  do dolegliwości wynikających z alergii, a ponieważ histamina jest wydzielana w reakcji alergii IgE zależnej można mówić tu o pseudoalergii. Często zdiagnozowana jest – na samym końcu- po wykonaniu badań na alergię IgE zależną, po sprawdzeniu bardziej popularnych nietolerancji laktozy i fruktozy, a czasami po wielu innych badaniach. Spowodowane jest to stosunkowo niedawnym odkryciem tego typu nietolerancji i tym, że jest to rzadko występujące schorzenie.

Nietolerancja histaminy

Jest specyficzną nietolerancją, ponieważ histamina to mediator stanu zapalnego i objawy jej kumulowania w organizmie są bardzo zbliżone do alergii. Jest ona aminą powszechnie występującą w produktach spożywczych, dlatego dieta w jej nietolerancji jest tak problematyczna.

W rozkładzie histaminy biorą udział dwa enzymy: DAO (oksydaza diaminowa) oraz HNMT (N-metylotransferaza histaminy). Pierwszy z nich jest wydzielany w odpowiedzi na bodziec (np. spożycie pokarmów bogatych w histaminę) i odpowiada za rozkład zewnątrzkomórkowy histaminy. Drugi odpowiada za rozkład wewnątrzkomórkowy  np. w obrębie nabłonka oskrzelowego.

Kumulacja histaminy może być wynikiem genetycznie warunkowanego niedoboru lub niskiej aktywności DAO przy jednocześnie wysokim spożyciu histaminy. Warto zwrócić uwagę zarówno na spożycie produktów bogatych w histaminę jak i spożycie produktów, które dostarczają inhibitorów diaminooksydazy (hamujących aktywność DAO).

Można również mówić o nabytej nietolerancji histaminy, związanej z chorobami układu pokarmowego (ch. Leśniowskiego-Crohna, colistis ulcerosa) lub z działaniem supresyjnym substancji znajdujących się np. w lekach lub alkoholu. W tym przypadku nietolerancja histaminy może być odwracalna po wyeliminowaniu tych substancji. Diagnostykę warto rozszerzyć zatem o badania jelit, badanie w kierunku niewydolności nerek oraz zaburzeń pracy wątroby (wirusowe zapalenie, marskość).

Jednocześnie warto pamiętać, że histamina naturalnie występuje w naszym organizmie i jest uwalniana przez komórki tuczne, bazofile, neurony histaminergiczne, komórki enterochromatofilne. Jej uwalniane następuje nie tylko w przebiegu reakcji alergicznej, ale również przez czynniki nieimmunologiczne (urazy, alkohol, niska temperatura, niedotlenienie).

 

Obecność histaminy w pokarmach związana jest z przeprowadzaną przez bakterie reakcją dekarboksylacji aminokwasu histydyny. Do pokarmów bogatych w histaminę zaliczamy głównie produkty fermentowane (kiszone ogórki, kiszona kapusta, jogurty, kefiry, ocet i produkty zawierające ocet). Należą do nich również produkty długo przechowywane, dojrzewające lub te, które są źle przechowywane i rozpoczął się w nich proces psucia?

Produkty bogate w histaminę:

– alkohol – w szczególności wino, piwo

– produkty fermentowane:

– mleczne produkty fermentowane

– kapusta kiszona, ogórki kiszone

– ocet, produkty w occie

– sos sojowy i produkty na bazie fermentowanej soi

– sery pleśniowe, sery twarde

– cola, herbata, kakao

– produkty konserwowe

– pomidory, przetwory pomidorowe

– drożdże, produkty na drożdżach

Produkty blokujące DAO:

– środki dodawane do kontrastu

– środki znieczulające

– leki pobudzające perystaltykę jelit (metoklopramid)

–  diuretyki

– antybiotyki, w tym leki przeciwgruźlicze, przeciw infekcjom płuc (cefuroksyma)

– antagoniści receptora H2 (cymetydyna)

– analgetyki – morfina, NLPZ (niesteroidowe leki przeciwzapalne), kwas acetylosalicylowy, metamizol

– leki na nadciśnienie, arytmię

– leki mukolityczne, broncholityczne, antagoniści receptora H2, leki antyhypotoniczne

 

Produkty wyzwalające histaminę:

– orzeszki ziemne, migdały, nugat, czekolada, marcepan, karmel

– margaryna

– cukierki, gumy do żucia

– napoje gazowane, tonic, cola, napoje kolorowe z dodatkami barwników

– soki owocowe i warzywne

– mleko i jego przetwory

– miód

– ocet, musztarda

– owoce suszone  kandyzowane, owoce konserwowane

– mięso peklowane, mięso w galarecie, kiełbasy surowe i wędzone

– ryby marynowane, solone, wędzone

– produkty zbożowe

– owoce: truskawki, maliny,  jeżyny, jagody, śliwki, wiśnie, rabarbar, banany, arbuz, melon, cytrusy, ananasy, morele, brzoskwinie, winogrona, jabłka

– warzywa: ziemniaki, kiszone warzywa, pomidory, ogórki, groch, rzodkiewki, cukinia, pieczarki, por, kukurydza, bakłażany, marchewka, szparagi, buraki, szpinak, seler, papryka, sałata

– przyprawy: cynamon, curry, pieprz, papryka, kminek, bazylia, gałka muszkatołowa, ziele angielskie, rozmaryn, estragon, kardamon, tymianek, oregano

– napary ziołowe: rumianek, szałwia, kora wierzby, liść topoli, lipa, dzika róża, mięta

 

Substancje chemiczne w tym leki, na które powinny uważać osoby z nietolerancją histaminy (wymieniam tylko te najczęściej stosowane, bo lista jest dużo dłuższa)

– salicylany – powodują wyrzut histaminy z komórek tucznych –  kwas acetylosalicylowy i pochodne – ibuprofen, diklofenak, ketoprofen, fenoprofen, metamizol (pyralgina)

– kwas benzoesowy  – uwalnia histaminę – orzechy, rabarbar, goździki, cynamon, anyż, banany, brzoskwinie

– nikiel – kawa, kakao, herbata, wino, piwo, sos sojowy, kukurydza, strączki, owies i jego przetwory, proszek do pieczenia

 

Objawy nietolerancji histaminy:

Największa ilość histaminy powstaje w płucach, śluzówce nosa,  skórze  i błonie śluzowej żołądka, a więc reakcje będą najsilniej związane z tymi obszarami. Uwolniona z bazofili i komórek tucznych histamina może wiązać się z różnego rodzaju receptorami. To z jakim receptorem zwiąże się histamina wpływa na rodzaj reakcji jaki zachodzi w organizmie.

Związanie histaminy z receptorami H1:

– rozszerzenie naczyń krwionośnych i ich zwiększona przepuszczalność (zaczerwienienie, obrzęki, bąble na skórze, spadek ciśnienia krwi)

– silny świąd i ból

– skurcz mięśni (skurcz mięśniówki oskrzeli ? bardzo niebezpieczny, skurcz mięśni macicy mogący wywołać poronienie)

Związanie histaminy z receptorami H2

– zaburzenia pracy układu krążenia (przyspieszone tętno)

– zwiększone wydzielanie soków trawiennych (wzdęcia, bóle brzucha, zaparcia, bulgotanie/przelewanie w jelitach)

Objawy zarówno przy związaniu H1 jak i H2:

– objawy ze strony układu oddechowego (duszności, kichanie)

– przekrwienie śluzówki nosa

Związanie histaminy z receptorami H3 zlokalizowanymi w podwzgórzu:

– zaburzenia rytmu serca, nudności, wymioty, zawroty głowy

Związanie histaminy z receptorami H4:

– degranulacja komórek tucznych  (mastocytów) – masywne uwalnianie zawartości komórek tucznych – objawy układowe, wstrząs anafilaktyczny

pop-hustamina

Suplementacja

– probiotyki – Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus bifidobacter (niektórych szczepów nie stosujemy w nietolerancji histaminy)

– enzym DAO

– kompleks witamin z grupy B – usprawniają metylację, a tym samym poprawiają tolerancję histaminy

– kwercetyna (naturalna substancja antyhistaminowa)

– dodatkowo: witamina C, calcium pantothenicum, kwasy omega 3

Inne suplementy wspomagające:

– kurkuma, flawonoidy, pokrzywa, desmodium adscendens (na regenerację wątroby).

 

Ponieważ nietolerancja histaminy może wynikać z zaburzeń pracy jelit, wątroby, nerek – ewentualna suplementacja może dotyczyć wspomagania tych narządów

 

 

Blbilografia

1.Zaczerwienienie twarzy -problem interdyscyplinarny. Nietolerancja histaminy w przebiegu niedoboru diaminooksydazy. Elżbieta Karpińska-Gasztoł, Małgorzata Gutowska, Piotr Zdunowski, Wojciech Zgliczyński

Klinika Endokrynologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Wojciech Zgliczyński

2.”Dieta antyhistaminowa” Heide Steigenberger, PZWL, Warszawa 2010

3.http://www.polskie-towarzystwo-badan-nad-histamina.lodz.pl/?page_id=29

4. www.histamine.com

5.https://synevo.pl/dla-lekarzy/baza-wiedzy/nietolerancja-histaminy/
6. Jansen S.C., Bottema K.C., Dubois A.E.: Intolerance to dietary biogenic amines: a review. Ann Allergy Asthma. Immunol 2003, 91, 233-240.

7. Nietolerancja histaminy – charakterystyka choroby i postępowanie żywieniowe. Dr nauk biologicznych Patrycja Szachta, artykuł z czasopisma „Food Forum” nr 3/2013

8. Buczyłko K.: Nie tylko alergeny: pomidor. Alergia 2013, 2, 16-19.

 

 

Zaburzenia metylacji

Metylacja

Nie da się przecenić roli tego procesu. Ucząc się czym jest metylacja przeglądałam różne artykuły na stronach lekarzy i dietetykow. Często metylacja opisywana jest w kontekście przekształcania metioniny w homocysteinę. Najczęściej pisze się o negatywnych aspektach wysokiej homocysteiny, która nazywana jest nowym cholesterolem. Jest w tym sporo prawdy ale powoduje, że skupiamy uwagę na konieczności obniżenia homocysteiny.

A przecież jest to ten sam błąd, który popełnialiśmy przez lata postrzegając cholesterol jako przyczynę zmian miażdżycowych. Cholesterol podobnie jak homocysteina jest wskaźnikiem. Wysoki cholesterol podobnie jak wysoka homocsteina mówią nam o pewnych zaburzeniach ale nie są ich przyczyną. Szukajmy i zastanawiajmy się zawsze: co nie zadziałało i dlaczego nie zadziałało.  Eliminujmy przyczynę choroby a wszystkie wskaźniki siłą rzeczy się wyrównają

Benjamin Lynch, który jest specjalistą w dziedzinie metylacji wspomina o tym, że w procesie przemiany metioniny w homocysteinę po drodze zachodzi wiele innych procesów, w których udział bierze wiele enzymów i witamin więc mnóstwo rzeczy może nie zadziałać. To widać chociażby po tym, że wprowadzenie standardowej suplementacji witaminami B6, B9 i B12 nie u każdego zadziała.

Metylacja to bardzo skomplikowany proces i na razie znamy tylko część możliwości jego naprawy….

Rola metylacji:

  • naprawa uszkodzonego DNA
  • namnażanie, różnicowanie i apoptoza (śmierć) komórek
  • detoksyfikacja zachodząca w wątrobie
  • włączanie i wyłączanie genów (regulacja genetyczna)
  • synteza neuroprzekaźników (przekształcanie noradrenaliny w adrenalinę, serotoniny w melatoninę)
  • metaolizm neuroprzekaźników – dopaminy i adrenaliny
  • synteza białek osłonki mielinowej
  • dostarczanie grup metylowych, które wykorzystywane są nie tylko do naprawy DNA ale również do syntezy konezymu Q10, kreatyniny, karnityny (produkcja energii)
  • synteza fosfatydylocholiny

Cykl metylacji:

cykl-metylacji

 

 

Metionina jest aminokwasem, który dostarczamy do naszych organizmow w procesie trawienia białka. Aminokwas ten przekształcany jest w homocysteinę w procesie metylacji:

  1. dodanie adenozyny i wytworzenie s-adenozylometioniny (SAMe). Związek ten jest niezbędny do syntezy melatoniny z serotoniny. Jego niedobór podobnie jak niedobór serotoniny spowoduje problemy ze spanie. To może być przyczyna kłopotów z zaśnięciem, wybudzaniem w nocy, natłokiem myśli i niemożliwością wyciszenia się. SAMe wchodzi również w szlak syntezy adrenaliny z noradrenaliny.
  2. przekazywanie grupy metylowej z s-adenozylometioniny (grupy metylowe będa wykorzystywane do dalszych procesów) i wytworzenie s-adenozylohomocysteiny
  3. hydroliza i odłączenie adenozyny z wytworzeniem homocysteiny

Dalej homocysteina może być przekształcana w dwóch procesach:

  • (4)cykl kwasu foliowego – przekształacanie homocysteiny z powrotem do metioniny z udziałem witamin B9 i B12
  • (5)przekształcanie homocysteiny do cysteiny i dalej do glutationu (cykl transsiarkowania). W tym procesie niezbędna jest witamina B6

Do prawidłowej metylacji niezbędna jest odpowiednia ilośc grup metylowych i dostarczenie witamin B9, B12 i B6. Dlatego  w zaburzeniach metylacji suplementuje się częso aktywne formy tych witamin (kwas lewometfoliowy, metylkobalamina i 5 fosforan pirydoksalu) oraz donory grup metylowych (trimetyloglicyna – TMG).

Co jest efektem zaburzonej metylacji:

  • choroby nowotworowe – ponieważ metylacja jest potrzebna do naprawy DNA, jego uszkodzenia, mutacje to większe ryzyko nowotworenia
  • szybsze starzenie – ponieważ metylacja niezbędna jest dla syntezy nowych komórek
  • nieprawidłowa detoksyfikacja
  • depresja, problemy ze spaniem
  • pogorszona regeneracja mieśni
  • zmęczenie
  • zaburzenie syntezy neuroprzekaźników z całymi konsekwencjami
  • problem z zajściem w ciążę i z donoszeniem ciąży
  • osłabienie, podatność na infekcje

Jak widzicie zaburzenie metylacji to nie tylko wysoki poziom homocysteiny i jego bezpośrednie konsekwencje. To kilka bardzo ważnych procesów – tu każde ogniwo ma zanczenie gdyż zaburzenie jednego pociąga za sobą zaburzenie kolejnych.

Taką wstępną diagnostyką w zaburzeniach metylacji mogą być:

  • morfologia krwi z rozmazem – zwracamy uwage na poziom hemoglobiny i wskaźników czerwonokrwinkowych (MCV, MCH, MCHC)
  • poziom homocysteiny – z tym, że bywa również, że jest on w normie lub wręcz jest bardzo niski a metylacja i tak zachodzi nieprawidłowo
  • poziom kwasu foliowego i poziom witaminy B12
  • badanie żelaza i ferrytyny

Niestety problem sprawia tu interpretacja wyników – ponieważ w przypadku kwasu foliowego i witaminy B12 badamy ich poziom we krwi – może sie zdarzyć, że jest on wysoki a mamy problem z niedoborem na poziomie komórkowym. Zrestą podobna sytuacja jest z badaniem żelaza. To co widzę często w wynikach – wysoki poziom żelaza i jednocześnie nieski poziom ferrytyny. Dlatego warto badać oba te współczyniki i interpretować razem z badaniem morfologii.

 

więcej o metylacji już wkrótce w kolejnych artykułach….